无痛性甲状腺炎，我们单从此病的医学名称上就可以看出此病给患者身体带来的痛苦是比较小的，但是我们千万不要小看此病的危害性，这种疾病会造成人体的甲状腺功能发生紊乱，危害身体健康。而且此病主要的发病人群为青壮年，尤其是产妇多发生此病，对此我们要提高警惕。

　　发病机制

　　1.自身免疫

　　无痛性甲状腺炎与Graves病先后发生早有报道。两病共存的确切机制不明，最近有人报道一40岁甲状腺毒症妇女，存在不典型的Graves病表现，TRAb升高，其初始99mTc甲状腺扫描显示在甲状腺不同部位共存无痛性甲状腺

　　炎及Graves病，通过连续动态扫描证明腺体的甲状腺炎部分恢复并进展到整个甲状腺呈现Graves病甲状腺功能亢进表现。无痛性甲状腺炎可与淋巴细胞性垂体炎合并存在。可能由于共同的自身免疫因素同时作用于垂体及甲状腺或可能由于继发性肾上腺低功能的某些作用导致甲状腺自身免疫紊乱及甲状腺滤泡破坏。Addison病与无痛性甲状腺炎伴发也有报道。

　　与其他系统共存的自身免疫病有：干燥综合征类风湿性关节炎、进行性系统性硬化等。

　　约50%病人甲状腺自身抗体阴性，病情缓解后甲状腺组织完全修复，表明该病病因存在异质性。

　　2.病毒感染

　　部分病人发病及复发前有明确的上呼吸道感染史，提示与病毒感染有一定相关

　　3.内分泌功能紊乱

　　内源性或外源性肾上腺皮质激素水平降低可能对无痛性甲状腺炎发生有影响。生理及病理水平的肾上腺皮质激素均对甲状腺具有免疫保护作用，一旦激素水平下降，即可造成这种保护作用丧失，出现免疫过程反跳。

　　4.药物

　　白细胞介素(IL)-2、肿瘤坏死因子(TNF)-α干扰素(IFN)-α单独或联合用于免疫抑制或抗肿瘤治疗引起无痛性甲状腺炎近年屡有报道。

　　5. 碘

　　在药理剂量给碘后，曾有无痛性甲状腺炎病史的妇女中72.7%发生甲状腺功能减退，由TRH给药后基础及刺激后TSH水平升高所证明。碘诱发的甲状腺功能减退与实验前甲状腺抗体滴度无相关性。在终止给碘后，甲状腺功能恢复正常，说明在这些妇女中，甲状腺从急性碘的抑制作用中脱逸(Wolf- Chaikoff效应)有缺陷。而非由于循环TPOAb所致。

　　6.遗传

　　HLA-DR3频率增加。

　　为了以后我们能够有效的应对这种无痛性甲状腺炎，避免我们自身患上此病，我们首先需要对此病有一个全面客观地认识和学习，只有知己知彼，才能更好的制定相应的防治措施，尽最大可能的抵抗此病的入侵。当然，除此之外，积极地进行身体检查，保持平稳的生活状况也是非常重要的。