现在患胆囊息肉的人越来越多了，引起这种病的原因不但与我们的生活密切相关联，更主要是由于患者自身不良的生活习惯所导致的，今天和大家分享的文章就是，胆囊息肉是怎么引起的。

　　(一)发病原因

　　胆囊息肉样病变的病因尚不清楚，但一般认为该病的发生与慢性炎症有密切关系，其中炎性息肉和腺肌增生症都是一种炎性反应性病变，胆固醇性息肉更是全身脂质代谢紊乱和胆囊局部炎症反应的结果，有人认为胆囊息肉与胆囊炎症或结石症，甚或两者都有关。

　　(二)发病机制

　　PLG为一组表现形式相同但却包含很多不同病理状态的胆道疾病。病理分类为非肿瘤病变与肿瘤性病变两大类，后者又分为良、恶性。

　　1.非肿瘤性PLG

　　(1)胆固醇息肉：非肿瘤性病变中以胆固醇息肉(cholesterol polypus，CPs)最为多见。Wolpers观察181例PLG达9.5年，最终95%为CPs。Kubota组CPs占65%，国内杨汉良。统计 288例PLG中CPs 179例，占62.5%。其次为炎症性息肉、腺瘤样增生及腺肌瘤等。CPs是胆固醇代谢异常的局部表现，是血中胆固醇类脂质析出并被胆囊壁的组织细胞吞噬所致，可发生于胆囊的任何部位，大部分多发，外观黄色分叶状，桑葚样，柔软易脱落。组织学显示，息肉由积聚的泡沫组织细胞构成，表面由单层柱状上皮覆盖，具有结缔组织蒂，微血管，分支的绒毛样凸起。CPs的病理特点为多发性小息肉。Shinkai 74例中97%的CPs直径<10mm，50%为多发性，而肿瘤性息肉往往为单个。CPs质脆蒂细，易与黏膜分离，不伴肠化生及不典型增生，也不含其他基质成分。即使伴有炎症也很轻微，迄今未见癌变的报道。关于CPs与胆固醇沉着病，有人认为系同一疾病，有人认为胆固醇沉着是CPs的病因。胆固醇沉着于胆囊黏膜固有膜的巨噬细胞内，逐步向黏膜表面突起，促使黏膜上皮增生，罗-阿窦(Rokitanski-Aschoff sinuses)增多和肌层增厚而形成息肉;但也有人认为两者并无相关性。

　　(2)炎症性息肉：为慢性炎症刺激所致，可单发，或多发，一般3～5mm大小，蒂粗或不明显，颜色与邻近黏膜相似或稍红，单发或多发的广基性结节。组织学显示，灶性腺上皮增生伴血管结缔组织间质和明显的炎细胞炎症性息肉，为炎症刺激所致的肉芽肿，息肉周围的胆囊壁有明显炎症。尚无癌变报道，但从胆囊癌合并胆石的致癌机理研究中，认为细菌性慢性胆囊炎可能是因素之一，所以对炎性息肉不能放松观察。

　　(3)腺瘤样增生、腺肌瘤：腺瘤样增生是一种由于胆囊上皮和平滑肌增生而引起的胆囊壁肥厚性病变，分为3型：

　　①局限型：胆囊底部呈锥帽状增厚。

　　②节段型：局部增厚的囊壁向腔内突入形成“三角征”，呈弥漫性向心性增厚，内壁凹凸不平，内腔狭窄，有时伴有结石，脂餐试验显示胆囊收缩亢进。

　　③广泛型：胆囊壁呈广泛性肥厚，内壁不平整，壁内可见扩张的罗-阿窦呈小囊状低回声区。上皮的增生在病变的中心最明显，周围的腺体常呈囊状扩张，并充满黏液，扩张的腺体内有钙质沉积。腺瘤样增生与腺肌瘤病都是既非炎症，也非肿瘤的增生性病变。前者为黄色质软的疣状物，直径5mm左右，单发或多发。成分为丰富的结缔组织中含平滑肌束及杯状细胞，表面的上皮增生并伴有肠化生。后者则为黏膜上皮局部变化、肌纤维增生与局限性腺肌增生，又称腺肌瘤病 (adenomyomatosis)。上述两种病变均有癌变可能。

　　润型。前两型为隆起性病变，直径都<20mm plg="">20mm。因此，表现为PLG的癌往往属于早期。其中乳头型腺癌绝大多数限于黏膜和肌层内，预后较好

　　总而言之，胆囊息肉是怎么引起的相关知识以后，在平常生活中我们一定要养成合理规划的意识，按时休息，不要劳累过度，要按时吃早餐，如果身体不舒服的情况下及时就诊。不要耽误。