小儿急性肾小球肾炎，大家对此疾病并不熟悉，在我们的日常生活中并不是很常见。今天，让我们一起跟随专家的指导，一起来了解一下小儿急性肾小球肾炎是有什么原因引起的：

　　(一)发病原因

　　能引起急性感染后肾小球肾炎的病原有：

　　1.β溶血性链球菌A组。

　　2.非链球菌(包括其他的葡萄球菌，链球菌，革兰阴性杆菌等)，病毒(流感病毒，柯萨奇病毒B4，EB病毒)，肺炎支原体及原虫等，在A组β溶血性链球菌中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，少数为1，3，4，6，25，49型，引起肾炎的侵袭率约5%，由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主，少数为2，55，57和60型，侵袭率可达25%。

　　(二)发病机制

　　1.发病机制 肾小球疾病的发生机制十分复杂，有多种因素参与，免疫机制是其中重要的一环，免疫发病机制的研究不仅有其理论价值，还可指导疾病防治，具有重要的临床意义，细菌感染多是通过抗原-抗体复合物在肾小球沉积后激活补体，诱发炎症反应而发病，而病毒，支原体等则是直接侵袭肾组织而致肾炎，关于A组β溶血性链球菌感染后导致肾炎的机制，一般认为机体对链球菌的某些抗原成分(如胞壁的M蛋白或胞质中某些抗原成分)产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流抵达肾脏，并沉积于肾小球基膜，进而激活补体,造成肾小球局部免疫病理操作而致病，但近年还提出了其他机制，有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病：致肾炎链球菌株通过分泌神经氨酸酶改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致抗体产生，沉积在肾脏而发病，还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白具有交叉抗原性，此少数病例属肾抗体型肾炎，沉积在肾脏的链球菌抗原一直不甚清楚，原以为是其细胞壁抗原(M蛋白)，但在肾小球内未发现M蛋白沉积，后发现在患者的肾小球内沉积有内链球菌素(endosfrcptosin)，肾炎菌株协同蛋白和前吸收抗原(preadsorbing antigen)等链球菌成分，但是否APSGN是由上述抗原所诱发的免疫机制致病尚未完全肯定。

　　2.病理改变 APSGN的早期肾活检主要为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎，光镜下可见肾小球肿大，内皮细胞及系膜细胞增生(称为毛细血管内增生)，中性多形核白细胞和单核细胞在肾小球内浸润，使毛细血管壁狭窄乃至闭塞，但毛细血管壁通常无坏死，沿毛细血管壁基膜外侧，偶有不连续的蛋白质性沉积物(驼峰)，即沉积的免疫复合物，在电镜下表现为上皮侧大块状的电子致密沉积物，在少数肾小球，可见局限性毛细血管外增生(新月体)，但很少有弥漫性新月体形成，肾小球之外的血管和肾小管间质区一般正常，在远端小管腔内常见红细胞，可形成红细胞管型，免疫荧光检查可分系膜型，星空型，花环型三种，在毛细血管襻周围和系膜区可见IgG颗粒样沉积，常伴有C3和备解素沉积，但较少见有G1q和C4沉积，血清补体成分的改变和肾小球毛细血管襻明显的C3，备解素的沉积，表明补体激活可能主要途径是替代途径。

　　以上内容就是今天为大家介绍的关于引起小儿急性肾小球肾炎的原因，相信您在阅读完以后已经有了初步的了解，真心的希望我们的分享能够为您提供帮助!在此提醒广大的家长朋友们，如果孩子出现不适，一定要及时到正规医院接受检查并治疗，千万不要拖延，以免错失了最佳的治疗时机。祝早日康复!感谢您的访问!