我们都知道，“太满则溢，月缺则亏”的道理。很多时候保持着一个刚刚好的平衡状态是我们所期待的理想状态，这样的情形下，似乎一切都是在风平浪静之中安然无恙，既不会有所差池也不会过于突兀。可是这样的状态不可能永恒，一个动态的平衡才是我们所要的。就像身体内部的各种物质的含量，需要在一种动态平衡之下才能正常运作。可是患上儿茶酚胺症的患者却是因为体内的儿茶酚胺含量异常而患上了疾病，这是为什么呢？下面我们就来看一下相关的分析。　　1.儿茶酚胺含量过多：嗜铬细胞瘤位于肾上腺者占80%～90%，且多为一侧性;肾上腺外的瘤主要位于腹膜外、腹主动脉旁(占10%～15%)，少数位于肾门、肝门、膀胱、直肠后等特殊部位。多良性，恶性者占10%。与大部分肿瘤一样，散发型嗜铬细胞瘤的病因仍不清楚。家族型嗜铬细胞瘤则与遗传有关。有报道在多发性内分泌腺瘤病(MEN-2A，MEN-2B)中的嗜铬细胞瘤有1号染色体短臂的缺失，也有人发现以上两者均有10号染色体REI原癌基因的种系(germ-line)突变，MEN2A表现为RET10号外显子的突变，此突变可以编码细胞外蛋白质配体结合区域的半胱氨酸残基，从而影响细胞表面的酪氨酸激酶受体，而MEN-2B则有10号染色体RETB原癌基因突变，该突变影响细胞内蛋白质结合区域的酪氨酸激酶催化部位。酪氨酸激酶与细胞生长和变异的调节有关。从而导致易感人群发病。von Hippel-Lindau综合征中的嗜铬细胞瘤，基因损害存在于3p25～26的VHL基因(又称肿瘤抑制基因)，突变多种多样，3个外显子(1，2，3号外显子)均可发生突变，可表现为无义突变、错义突变、移码突变或缺失突变等，嗜铬细胞瘤与其错义突变有关;当基因发生突变时，细胞生长失去控制而形成肿瘤。VHL基因生殖细胞系突变决定VHL家族的肿瘤易感素质及发病情况，而VHL基因的体细胞系突变则与所发生的肿瘤的恶性倾向有关。在多发性神经纤维瘤(Ⅰ型和Ⅱ型)中，嗜铬细胞瘤只与Ⅰ型有关，其基本的基因损害为17号染色体的RFl基因的失活性突变。此基因也是一个肿瘤抑制基因，其失去表达后，可导致嗜铬细胞瘤及其他肿瘤的发生。　　2.儿茶酚胺含量过少：超生理剂量的甲状腺激素，可使肾上腺髓质和神经末梢分泌儿茶酚胺减少。　　由上述的内容可知，我们平时所要达到的动态平衡是我们所要追求的状态，就算是身体元素也好，也会出现不如人意的时候。这个时候，我们就应该积极地寻求医治，使得自己尽快康复起来。继而令身体达到相对平衡。我们也能因此而保持活力，积极面对每一天。