(一)发病原因

IBS病因尚不明确。目前认为与以下因素有关。

1.精神、神经因素 IBS患者精神心理异常的出现率明显高于普通人。有研究表明，精神紧张可以改变肠道的mmc，精神刺激对IBS病人比正常人更易引起肠动力紊乱。现代神经生理学认为IBS患者的肠道对于张力和多种刺激的敏感性增加。但这究竟是由于肠壁神经丛及其感受器或传入神经通路上的异常，还是中枢神经系统对肠道的调节异常目前还不明确。另外有研究发现应激可引起大鼠功能性结肠动力紊乱，同时发现应激后一些胃肠道激素的释放增加，说明神经内分泌的调节参与应激所引起的肠功能紊乱反应过程。以上精神、神经因素与IBS的关系，支持目前认为IBS是属于身心疾病类胃肠病的观点。

2.肠道刺激因素 肠道内某些因素可能改变肠功能，加重原有的肠易激综合征。这些刺激因素包括外部的食物、药物、微生物等，也可能包括消化过程中所产生的某些内部物质。有实验发现腔内抗原激发致敏的鼠肠道可明显诱导鼠肠道收缩活动和产生腹泻。有分析认为，当某些刺激物多次作用于肠道时，可能改变肠道的感觉运动功能以及对于刺激的敏感性，从而使肠管产生“易激性”。有报道IBS病人回肠对灌注胆汁酸的分泌作用非常敏感，但可能未被诊断为胆汁酸吸收不良。短链或中链脂肪酸在吸收容量受限或在小肠内快速运转等的病人中可能到达右半结肠，引起右半结肠出现快速通过的高压力波，这些波极有效地推进结肠内容物并可能引起疼痛和腹泻。这些肠道刺激物在IBS中是诱因还是病因目前尚未定论。

(二)发病机制

1.肠运动异常 IBS的主要发病机制是肠运动功能异常。有研究发现IBS患者空肠段丛集状收缩波 (discreted clustered constrictions，DCCs)及回肠推进性收缩波 (prolonged propagated constrictions，PPCs)增多，且与痉挛性疼痛一致。腹泻型IBS患者白天的移行性运动复合波(migrating motor complex，MMc)出现次数增多，周期缩短;在Ⅱ期和进餐后有较多的空肠收缩;结肠显示大量的快速收缩和推进性收缩;近段结肠快速通过且与大便的重量呈正相关;胆碱能刺激后降-乙状结肠多项动力指标增加。相反，便秘型IBS患者近段结肠通过时间延长，排空明显减慢;高幅推进性收缩减少;降、乙状结肠在基础状态下的收缩频率和收缩时间减少，对胆碱能刺激的反应性降低，与此同时近端结肠收缩时间的百分比却显著增加，表现为不协调性。肛管内压力升高，肛门括约肌对直肠扩张的反应性松弛迟钝。排便时外括约肌异常收缩，与IBS患者排便困难有关。

IBS动力异常不仅限于肠道，食管、胃、胆道均存在动力紊乱，以致有“胃肠道哮喘(asthma of gut)”之称。目前有关IBS动力的研究结果尚不完全一致，有些甚至得出相反的结果。说明IBS的动力紊乱是很复杂的，它不单是某一肠段动力发生某种异常，而存在着相互间的协调问题。

2.感觉异常 IBS患者的腹痛阈值较正常人低，因此对标准的结肠扩张产生过度的感觉。这种感觉异常与丛集运动异常的协同作用是IBS患者出现痉挛性疼痛的主要因素。精神压力、焦虑加重患者结肠扩张时的疼痛感觉。相反，松弛状态下对肠扩张知觉减低。超常的直肠肛门感觉引起排便不尽感，甚至排便前的腹痛感。而直肠肛门的过度感觉又与直肠过度的反射运动相伴随。即排便不尽感刺激引起运动应答增强，从而导致排便频度增加，但不伴排便重量增加。

3.分泌异常 IBS患者小肠黏膜对刺激性物质的分泌反应增强。结肠黏膜分泌黏液增多。