(一)发病原因

在蛛网膜下腔出血的各种原因中，动脉瘤破裂占50%，动静脉畸形占15%，脑底异常血管网症占10%，其他的原因如高血压动脉硬化、血液病、颅内肿瘤、免疫性血管病、颅内感染性疾病、抗凝治疗后、妊娠并发症、颅内静脉系统血栓、脑梗死等占15%，原因不明者占10%，其主要系指经过进行各种方法检查后，甚至尸检后仍未发现出血的原因者。

颅内动脉瘤好发于30岁以上的成年人，大部分为先天发育异常的动脉瘤，也称浆果状动脉瘤，多呈椭圆形，单个为多，多个也可见到。有一部分动脉瘤是由于高血压所致硬化的动脉膨突而成，此种情况多见于中老年人。动脉瘤的好发部位依次为：颈内动脉系统占90%，其中颈内动脉及其分叉部位占40%，大脑前动脉及前交通动脉占30%，大脑中动脉及其分支占20%;椎基底动脉及其分支占10%，其中主干占7%，分支占3%。

动静脉畸形多见于青年人，其发生的部位主要在幕上，多见于大脑外侧裂及大脑中动脉分布区，以静脉破裂出血为多见。脑底异常血管网症主要见儿童，占儿童蛛网膜下腔出血原因的20%。

(二)发病机制

蛛网膜下腔出血发生后几个小时之内，肉眼可见脑脊髓表面呈鲜红或紫红色。脑池和脑沟内的细胞沉积较多呈紫色。出血量较多者，脑表面被一薄层的血凝块铺盖着，有时硬膜外也可见到血染。颅底部的脑池、桥小脑角、小脑延髓池及终池可见明显的血凝块积贮，甚至埋没该区的神经血管组织，须仔细分离血块后，才找到神经血管，有时还可发现破裂的动脉瘤或血管。出血48h后，由于血细胞的破裂和溶解并释出大量的含铁血黄素，使脑脊髓表面和软、硬膜呈铁锈色或棕黄色。同时可见不同程度的局部粘连。脑室内可见血液或血凝块,有的颅底区内脑组织被穿破，造成继发性脑出血改变。出血4h后，镜下可见软脑膜血管周围有多核白细胞渗出。24h后，有大量的白细胞浸润和吞噬细胞起吞噬作用，而后这些细胞自行坏死。72h后，各种炎性细胞反应达高峰，尤其淋巴细胞和吞噬细胞增加更明显，并出现大量吞噬红细胞的吞噬细胞和含有铁血黄素颗粒的多核白细胞。在1周时，多核白细胞基本消失，而淋巴细胞浸润明显，吞噬细胞仍最活跃，大多数的红细胞裂解，但也仍有一些完整的红细胞。在10天后，出现机化现象，如脑脊髓表面纤维化形成一层瘢痕薄膜。上述镜下演变过程的时间快慢主要取决于出血的量，少量出血者在72h就出现机化现象。炎症过程还取决于出血的原因，如感染性原因引起的出血，炎症反应更剧烈，有的形成脓栓、脓腔、脓肿等，有的出现坏死性血管炎。白血病导致的出血者，脑膜、脑组织及血管周围可见大量幼稚白细胞浸润。恶性肿瘤引起的出血，在血块中找到癌细胞。

蛛网膜下腔出血后，还可引起一系列的颅内和颅外组织器官的病理过程，主要有以下几方面：

1.颅内容量增加 血液自血管流入蛛网膜下腔，使颅内体积增加，引起颅内压增高，严重者出现脑疝。

2.阻塞性脑积水 血液在颅底，或进入脑室后，发生凝固造成脑脊液回流受阻，导致急性阻塞性脑积水，颅内压增高，甚至脑疝形成。

3.化学性炎性反应 蛛网膜下腔的血细胞崩解后，释放出各种炎性物质，导致化学性炎症过程。进一步引起脑脊液增多而加重高颅压;诱发血管痉挛导致脑缺血或梗死。

4.丘脑下部功能紊乱 由于急性高颅压或血液及其产物直接对丘脑下部的刺激，引起神经内分泌紊乱，血糖升高，发热等。

5.自主神经功能紊乱 急性高颅压或血液直接损害丘脑下部或脑干，导致自主神经功能亢进，引起急性心肌缺血或梗死，心律失常。

6.交通性脑积水 血红蛋白和含铁血红素沉积于蛛网膜颗粒，导致脑脊液回流的缓慢受阻，经过相当长时间后逐渐出现交通性脑积水，脑室扩大。