天花，是世界上传染性最强的疾病之一，是由天花病毒引起的烈性传染病，这种病毒繁殖快，能在空气中以惊人的速度传播，天花病毒有两型，毒力强的引起正型天花，弱者引起类天花。

天花病毒外观呈砖形，约200微米×300微米，抵抗力较强，能对抗干燥和低温，在痂皮，尘土和被服上，可生存数月至一年半之久，天花病毒有高度传染性，没有患过天花或没有接种过天花疫苗的人，不分男女老幼包括新生儿在内，均能感染天花，天花主要通过飞沫吸入或直接接触而传染。

(一)发病原因

痘病毒科(Poxviridae)是一群体形较大，结构较为复杂的DNA病毒，呈砖形或椭圆形，大小为 (200nm～90nm)×(100nm～260nm)，是体积最大的病毒之一，甚至在光学显微镜下勉强可见，痘病毒在细胞的胞质内进行复制，形成嗜酸性包涵体，受染者发病后皮肤出现丘疹，然后转化为水疱及脓疱，病毒多数能在鸡胚绒毛尿囊膜上生长，产生肉眼可见的痘疱样病损，根据其抗原性及病毒生物学特征，痘病毒科可分为五组，可寄生于人类的有三组：第一组为天花组病毒，包括天花，类天花，牛痘苗，牛痘及猴痘;第二组为副牛痘组病毒，包括羊痘及副牛痘; 第三组为传染性软疣病毒，天花，类天花，牛痘及猴痘病毒均归属于正痘病毒属(Orthopoxvirus)，由于共同抗原的存在，故可通过接种牛痘疫苗来预防天花，类天花及猴痘，它们在形态学上几乎一致，病毒颗粒均呈砖形，核心致密，由双链DNA分子和两个侧体组成，呈哑铃状，外层为双层的脂蛋白包膜，正痘病毒属内的病毒在形态，大小，结构，对外界抵抗力，免疫学特性等方面均十分相似，天花与类天花病毒所产生的痘疱较小，边缘完整而突起，痘苗病毒所产生者则较大，边缘不整齐，天花病毒致病力较强，但所致细胞病变较痘苗病毒稍慢，天花，类天花，痘苗病毒能在多种细胞组织培养中增生，天花病毒引起典型天花;而类天花病毒(alastrim virus)毒力较低，引起类天花，临床病情较轻，不过，天花病毒在体外生命力较强，耐干燥及低温，但不耐湿热，在4℃时对20%乙醚及1%苯酚有耐受力，可存活数周以上;但在37℃仅能存活24h，0.2%甲醛溶液于室温须经24h始能使天花病毒丧失传染性，存在于患者的痂皮，尘土及衣被物品上的天花病毒可长期存活;在室温中达数月或更久，在-10～15℃可存活4～5年;而在热带气温下，病毒感染性在3周内即逐渐消失，天花病毒对75%乙醇，1∶10000高锰酸钾溶液及酸性环境甚为敏感，在pH3环境1h即被灭活，亦易于被蒸汽消毒法或紫外线照射杀死。

(二)发病机制

通过呼吸道吸入是天花的主要传播途径，天花病毒吸附于易感者上呼吸道的上皮细胞表面并入侵，迅速到达局部淋巴结及扁桃体等淋巴组织，大量复制后入血，形成第一次短暂的病毒血症，通过血流，感染全身单核巨噬细胞，并在其内继续复制及释放入血，导致第二次病毒血症，通过血循环，病毒更广泛地播散到全身皮肤，黏膜及内脏器官组织，此时患者发生高热，全身不适，经过2～3天的前驱症状后，出现天花痘疹，由于天花病毒不耐热，故患者发热后，病毒血症仅维持短暂的时期，发热的次日，患者血中一般难以再检出病毒，病毒主要存在于皮肤等温度较低的组织中，天花病毒入侵皮肤组织细胞后，先在真皮层增生，使真皮层毛细血管扩张，胞质出现空泡，核浓缩，消失，临床上出现斑疹;随后，病毒侵入表皮层细胞大量增生，使局部肿胀，皮层增厚，出现丘疹，此后细胞变性，坏死，细胞间有液体渗出，形成疱疹，破坏不全的细胞在疱疹中成为分隔，形成许多小房;由于深层细胞壁的牵引，使天花的疱疹中央部凹下成脐状，显微镜下观察，疱疹周围上皮细胞的胞质内，可见周界清晰的包涵体，呈圆形，直径1～4µm，当大量炎症细胞渗入水疱内，即成脓疱疹，脓疱疹内的液体吸收后，则形成硬痂，因破溃及搔抓，脓疱疹易发生继发性细菌感染，使局部皮肤深层病损恶化，亦使全身的中毒性症状加重，脓疱疹期，肝脾可肿大，若口腔，鼻咽部发生继发感染，可导致颈淋巴结肿大，若脓疱只侵及表皮层，脱痂后的瘢痕不甚明显;倘若累及真皮层或有继发感染，则形成遗留终身的凹陷性瘢痕，由于缺乏角质层，黏膜病损的破裂比皮肤破损更快，黏膜的病变很易形成深浅不同的溃疡，而不形成疱疹，病毒易于从溃疡处大量排出;所以，在患者早期的传染性上，黏膜病损起着重要作用，呼吸道，消化管，泌尿道，阴道等处黏膜均可受累，由于溃疡周围显著的炎症反应，可导致严重的症状，倘若波及角膜，可引起角膜混浊，溃疡，或继发细菌性感染，致使患者失明。