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天花

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二、病因

天花,是世界上传染性最强的疾病之一,是由天花病毒引起的烈性传染病,这种病毒繁殖快,能在空气中以惊人的速度传播,天花病毒有两型,毒力强的引起正型天花,弱者引起类天花。

天花病毒外观呈砖形,约200微米×300微米,抵抗力较强,能对抗干燥和低温,在痂皮,尘土和被服上,可生存数月至一年半之久,天花病毒有高度传染性,没有患过天花或没有接种过天花疫苗的人,不分男女老幼包括新生儿在内,均能感染天花,天花主要通过飞沫吸入或直接接触而传染。

(一)发病原因

痘病毒科(Poxviridae)是一群体形较大,结构较为复杂的DNA病毒,呈砖形或椭圆形,大小为 (200nm~90nm)×(100nm~260nm),是体积最大的病毒之一,甚至在光学显微镜下勉强可见,痘病毒在细胞的胞质内进行复制,形成嗜酸性包涵体,受染者发病后皮肤出现丘疹,然后转化为水疱及脓疱,病毒多数能在鸡胚绒毛尿囊膜上生长,产生肉眼可见的痘疱样病损,根据其抗原性及病毒生物学特征,痘病毒科可分为五组,可寄生于人类的有三组:第一组为天花组病毒,包括天花,类天花,牛痘苗,牛痘及猴痘;第二组为副牛痘组病毒,包括羊痘及副牛痘; 第三组为传染性软疣病毒,天花,类天花,牛痘及猴痘病毒均归属于正痘病毒属(Orthopoxvirus),由于共同抗原的存在,故可通过接种牛痘疫苗来预防天花,类天花及猴痘,它们在形态学上几乎一致,病毒颗粒均呈砖形,核心致密,由双链DNA分子和两个侧体组成,呈哑铃状,外层为双层的脂蛋白包膜,正痘病毒属内的病毒在形态,大小,结构,对外界抵抗力,免疫学特性等方面均十分相似,天花与类天花病毒所产生的痘疱较小,边缘完整而突起,痘苗病毒所产生者则较大,边缘不整齐,天花病毒致病力较强,但所致细胞病变较痘苗病毒稍慢,天花,类天花,痘苗病毒能在多种细胞组织培养中增生,天花病毒引起典型天花;而类天花病毒(alastrim virus)毒力较低,引起类天花,临床病情较轻,不过,天花病毒在体外生命力较强,耐干燥及低温,但不耐湿热,在4℃时对20%乙醚及1%苯酚有耐受力,可存活数周以上;但在37℃仅能存活24h,0.2%甲醛溶液于室温须经24h始能使天花病毒丧失传染性,存在于患者的痂皮,尘土及衣被物品上的天花病毒可长期存活;在室温中达数月或更久,在-10~15℃可存活4~5年;而在热带气温下,病毒感染性在3周内即逐渐消失,天花病毒对75%乙醇,1∶10000高锰酸钾溶液及酸性环境甚为敏感,在pH3环境1h即被灭活,亦易于被蒸汽消毒法或紫外线照射杀死。

(二)发病机制

通过呼吸道吸入是天花的主要传播途径,天花病毒吸附于易感者上呼吸道的上皮细胞表面并入侵,迅速到达局部淋巴结及扁桃体等淋巴组织,大量复制后入血,形成第一次短暂的病毒血症,通过血流,感染全身单核巨噬细胞,并在其内继续复制及释放入血,导致第二次病毒血症,通过血循环,病毒更广泛地播散到全身皮肤,黏膜及内脏器官组织,此时患者发生高热,全身不适,经过2~3天的前驱症状后,出现天花痘疹,由于天花病毒不耐热,故患者发热后,病毒血症仅维持短暂的时期,发热的次日,患者血中一般难以再检出病毒,病毒主要存在于皮肤等温度较低的组织中,天花病毒入侵皮肤组织细胞后,先在真皮层增生,使真皮层毛细血管扩张,胞质出现空泡,核浓缩,消失,临床上出现斑疹;随后,病毒侵入表皮层细胞大量增生,使局部肿胀,皮层增厚,出现丘疹,此后细胞变性,坏死,细胞间有液体渗出,形成疱疹,破坏不全的细胞在疱疹中成为分隔,形成许多小房;由于深层细胞壁的牵引,使天花的疱疹中央部凹下成脐状,显微镜下观察,疱疹周围上皮细胞的胞质内,可见周界清晰的包涵体,呈圆形,直径1~4µm,当大量炎症细胞渗入水疱内,即成脓疱疹,脓疱疹内的液体吸收后,则形成硬痂,因破溃及搔抓,脓疱疹易发生继发性细菌感染,使局部皮肤深层病损恶化,亦使全身的中毒性症状加重,脓疱疹期,肝脾可肿大,若口腔,鼻咽部发生继发感染,可导致颈淋巴结肿大,若脓疱只侵及表皮层,脱痂后的瘢痕不甚明显;倘若累及真皮层或有继发感染,则形成遗留终身的凹陷性瘢痕,由于缺乏角质层,黏膜病损的破裂比皮肤破损更快,黏膜的病变很易形成深浅不同的溃疡,而不形成疱疹,病毒易于从溃疡处大量排出;所以,在患者早期的传染性上,黏膜病损起着重要作用,呼吸道,消化管,泌尿道,阴道等处黏膜均可受累,由于溃疡周围显著的炎症反应,可导致严重的症状,倘若波及角膜,可引起角膜混浊,溃疡,或继发细菌性感染,致使患者失明。


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