1.打鼾 患有睡眠呼吸障碍的患者，均有不同程度的打鼾，Guilleminaut报告50例，打鼾者100%。但患者本人往往并不知道自己睡眠打鼾，多由同室睡眠者告知方才知道。也有患者在鼾声中突然醒来时偶尔能听到自己的鼾声。鼾声多不均匀，且时有停顿，数秒甚至数分钟后又突然爆发，声音极大，可达85分贝。
2.呼吸暂停 正常人睡眠时也可能出现中枢性呼吸暂停，但7h睡眠中应少于10次。一般只出现在REM期，大多发生在肥胖或打鼾者。病理性的呼吸暂停是指一次暂停时间持续10s以上，7h暂停次数达30次以上。
病情较轻者睡眠初期并不发生，随着睡眠的加深，鼾声的增大，伴随出现了呼吸暂停。严重者开始入睡即发生呼吸暂停。暂停主要发生在吸气时，随着鼾声的中断吸气停止。阻塞性睡眠呼吸暂停患者在此时仍有呼吸动作，伴有频率增快、幅度变浅的胸式或腹式呼吸运动以及下颌骨的张合运动，但没有气流经口鼻进出。这种状况持续十几秒至数分钟后，随着一次深吸气，患者出现几次快速呼吸运动以代偿呼吸暂停时欠下的氧债。经过长短不等的一段时间后，又会发生下一次的呼吸暂停。
两次暂停之间间隔时间的长短与患者病情的轻重程度有关。病情轻者间隔的时间会长一些，而病情重者间隔的时间就会比较短。国内李大年监测的病例中有的7h暂停次数达572次，AHI=74.05，超过每分钟1次。呼吸暂停时间最长的为233.5s(黄席珍报道为216s)，暂停时间累计248min，占睡眠时间7h的59%。
部分患者呼吸暂停时伴有肢体不规则抽动，尤以下肢为著，叫做不安腿综合征。严重患者表情痛苦，面部发绀，有的伴有出汗，口吐白沫及身体躁动，甚至跌落到床下，出现昏迷。少数患者伴有噩梦，并可突然惊醒，惊恐万分，称作睡眠惊恐(sleep terror)，这种情况多见于儿童患者。
中枢性睡眠呼吸暂停患者常常与一些全身性的神经、肌肉疾病有关。因此，除了睡眠时有呼吸暂停以外，还会有相应疾病的临床表现。如脊髓灰质炎、肌强直营养不良症、外侧延髓综合征、低位脑干病变、糖尿病性神经炎等。
3.多尿或遗尿 多尿是指夜间起床排尿的次数增加。有报道一严重OSAS患者，治疗前夜间排尿次数达4～6次之多，手术后排尿次数明显减少，只有0～1次。这可能与OSAS患者夜间缺氧，无氧代谢加强导致的尿酸排泄增加有关。夜间尿床以儿童OSAS患者为多见，但成人尿床者也并不罕见，斯坦福大学睡眠实验室报告62例OSAS患者，其中12例儿童患者和3例成人患者有夜间尿床。
4.白天嗜睡与睡眠时间延长 患者均有不同程度的白天嗜睡，尤其是安静不动或从事单调重复的工作时，如静坐、乘车、阅读、看电视等。严重者站立、行走、吃饭甚至骑自行车时都可能入睡。Guilleminaut等报告的50例中，白天过度嗜睡39例，占78%。由于睡眠质量降低，机体则试图通过增加睡眠时间来进行补偿，因此，患者的睡眠时间往往比同年龄的正常人延长。睡眠质量改善后(如手术后或应用CPAP治疗期间)，患者的睡眠时间可明显缩短。
5.头昏、乏力、晨起头痛、认知功能下降 由于OSAS患者夜间睡眠结构紊乱，浅睡比例增加而深睡比例减少，以及夜间缺氧等因素的影响，睡眠后患者的体力及精力都得不到很好的恢复，常诉说晨起头痛、头昏、全身乏力，并表现有认知功能的下降。
认知功能的障碍表现在记忆、判断、注意、集中、抽象推理能力和警觉等方面的变化。Findley等对26例OSAS患者进行了全面的认知功能测试，包括智力、注意、集中、警觉、手眼协调能力、快速复杂问题的解决能力、即时和短期记忆等，通过8项心理测验，发现患者的认知功能全面受到影响，其中以注意、集中、复杂问题的解决能力和短期记忆损害最为明显。OSAS患者的警觉性降低，增加了机动车事故的发生率，有人报告美国的交通事故中10%与睡眠疾病有关。OSAS患者难以维持警觉和注意力，反应时间和集中能力下降。Findley等应用模拟驾驶器，测定OSAS患者和正常对照组的警觉性，发现OSAS患者脱离轨道的次数和撞倒障碍物的次数是正常对照组的数十倍，反应时间和制动时间明显缓慢，而且所有OSAS患者在驾驶期间至少有一次睡眠。OSAS患者认知功能的损害，与患者疾病的严重程度有关。睡眠结构紊乱和低氧血症被认为是导致认知功能障碍的主要原因。
正常人睡眠结构紊乱可以引起认知功能下降;而OSAS患者夜间觉醒的频率，Ⅲ、Ⅳ期睡眠时间的长短和有无，REM期的持续时间等都会影响患者的认知功能。
低氧血症使中枢神经系统的生化和血液动力方面受到影响。在高海拔的情况下，低氧血症损害了人的认知功能。Findlety等研究表明有低氧血症的OSAS患者比没有低氧血症的OSAS患者的认知功能损害更加明显，认知功能损害的程度与患者夜间的氧饱和度和白天的氧分压呈明显的相关性。
6.性格改变与精神症状 表现为性情急躁、抑郁、焦虑等。可能与患者长期夜间缺氧和睡眠结构紊乱有关。抑郁是OSAS最为多见的精神症状，Mosko等发现在233个OSAS患者中，有67%的患者在就诊前5年即已出现抑郁症状，而26%的患者是最近出现的抑郁症状。在同时有OSAS和发作性睡病及不安腿综合征的患者中，抑郁症状更加明显。OSAS患者的病情愈重，抑郁症状愈明显。很多OSAS患者有幻觉出现，尤其是在入睡前，或患者在与瞌睡作斗争时更易出现。也有个别患者，表现有单纯型偏执狂精神病，躁狂性精神病等。行为异常也不少见，如睡眠中手脚乱动，有时还会出现梦游现象。在白天工作时，时常出现失神样发作，以至被怀疑为精神运动性癫痫发作，实质上是小睡发作。突发的猜疑、嫉妒等不合理的行为，常常被认为是精神病。
精神症状作为OSAS为一个伴随症状，往往随着疾病的改善也随之减轻。Mosko等观察22例OSAS患者，在手术治疗后，抑郁、焦虑及易疲劳等症状明显好转。经CPAP治疗后，OSAS患者的抑郁、焦虑、惊恐发作、疲劳等症状明显好转。
7.高血压 OSAS患者中高血压的发生率较高，报告为25%～96%不等。而在高血压患者中，约有30%合并OSAS。因此，1986年Kaplan在继发性高血压的病因中增加了OSAS。OSAS对血压的影响，常常具有以下特点：一般高血压的峰值往往在一天劳累后的下午或晚上。经过一夜的休息，第二天早晨一般比较低。而与OSAS有关的高血压则不然，由于整夜的缺氧、二氧化碳潴留以及睡眠结构的改变，其晨起血压反而比下午或晚上更高。且对降压药物的反应比较差。
8.体征 患者大多为肥胖体型，颈部粗短，但也有发生于瘦长体型者。许多患者看上去比实际年龄要苍老一些。有的还表现为面色灰暗，口唇发绀，精神萎靡或者下肢水肿。儿童患者可表现为表情呆板，反应迟钝，发育滞后。
耳鼻喉科检查往往可发现不同程度的上呼吸道解剖异常或狭窄。如鼻中隔偏曲、鼻腔占位、腺样体肥大、软腭低垂、肥厚，腭垂粗大、舌体肥大、舌根扁桃体增生以及小下颌、面部畸形等。
1.定性、定量诊断PSG(polysomnography) 整夜7h的监测结果是目前诊断OSAS公认的标准。PSG是在夜间睡眠时，连续、同步地记录患者的脑电、肌电、眼球运动、口鼻气流、鼾声、胸腹呼吸动度、动脉血氧饱和度、心电、腿动以及体位等多项指标，然后经过计算机自动或人工手动数据分析，得出患者夜间睡眠、呼吸以及其他状况的分析报告。如果7h呼吸暂停次数≥30次，或睡眠呼吸暂停次数+低通气次数达到或超过35次，即每小时呼吸暂停次数+低通气次数等于或大于5次(AHI≥5)，即可以诊断为SAS。疾病的严重程度除了看暂停的次数外，还要看暂停持续的时间和血氧饱和度下降的程度。
2.病因诊断 阻塞性睡眠呼吸暂停的病因诊断则主要是查找或判断呼吸道狭窄或阻塞的部位及原因。睡眠状态下的食道内压力测定，上气道的纤维内镜检查以及Muller’s试验，CT或MRI的上气道影像学扫描，X线头颅侧位片分析等是判断阻塞部位的重要方法。但这些方法都具有各自的优势和缺陷，可根据情况选择应用或联合应用。
纯粹的中枢性睡眠呼吸暂停比较少见，其病因诊断主要是进行相关神经、肌肉、体液及内分泌方面的检查，确定或者排除可以引起睡眠呼吸障碍的疾病。
