1.采用适宜的碘摄入量，理想的碘摄入量既能预防地方克汀病和地方性甲肿的发生而又不至于过高而造成IIH。WHO，UNICEF，ICCIDD根据不同人的碘营养要求以及食盐加碘后出现的IIH，建议人群碘的日摄入量如下：0～1岁50µg;2～6岁90µg;7～12岁120µg;12岁以上150µg;孕妇及哺乳期妇女200µg。建议食盐加碘的浓度以20～40mg/kg为宜，即学龄儿童的尿碘平均水平保持在100～200µg/L，这个加碘量使IIH的发病率降至最低水平(并非消失)。尿碘高于200µg/L属大于适宜量，但对某些结节性甲肿的病人IIH的发病率可能会增高;当尿碘大于300µg/L(特别是大于500µg/L)则肯定会使碘甲亢的发病率升高。

2.对高碘地区，经卫生主管部门组织专家论证后，报省政府批准后，停用碘盐。

3.应当满足特定人群对不加碘食盐的需求，即：对患有其他甲状腺疾病或其他不宜服用碘盐的病人，应该购用非碘盐，每个社区应当有出售非碘盐的商店(这在食盐加碘条例中有明确规定)。

4.对碘盐进行严格的日常监测，使用的盐碘浓度在15～20mg/kg，根据监测结果应调整碘盐生产时的加碘浓度，以避免碘不足或碘过多，即采取适宜的和不断调整的碘干预措施，既要满足人群对碘的需求，又可以最大限度地降低IIH的危险性。

5.提高对碘甲亢的认识。碘甲亢的发生与功能自主性结节有关，而“自主性”的形成是长期缺碘所造成的，在补碘后才表现出甲亢;因此碘甲亢是碘缺乏病的表现形式之一，是IDD防治中不可避免的。鉴于碘甲亢是一过性，一般于碘盐防治几年后(3～5年)逐渐下降至加碘前的水平;而碘缺乏的危害已成为全民的公共卫生问题，它影响下一代的脑发育而事关民族的素质和社会的进步，因此碘缺乏的防治仍是当前工作的重点，碘性甲亢的预防和处理也不容忽视。当对于碘甲亢特别关注时，决不应延误、放弃或停止碘盐防治计划的实施。

6.虽然认为在非流行地区，有甲状腺肿的患者暴露于碘后可能增加甲亢的发生。建议在此类病人使用含碘药物应小心。但这种危险可能被夸大，尽管甲状腺结节发病率很高，而且每年有数百万的造影进行，但流行病研究并未显示甲亢发病增加。因此，甲状腺肿并不是含碘药物和造影剂使用的禁忌证。

       药物治疗：

碘致甲状腺功能亢进相对有自缓性，治疗必须停止摄碘，由于甲状腺碘贮存和血浆碘增加，甲状腺功能亢进往往持续数周至数月，甲状腺功能亢进可以自然缓解，轻者可单用β阻滞药，重者应用抗甲状腺药物，外科手术一般不需要，由于甲状腺摄碘率低，不宜行放射性碘治疗。胺碘酮所致甲亢可能存在抗甲状腺药物治疗抵抗，同时服用高氯酸钾（１ｇ／ｄ）与抗甲状腺药物，可促使甲状腺内蓄积的碘排出，有利碘致甲状腺功能亢进的治疗，但也有不同的报道结果。成功的治疗可能要延长治疗时间。也有仅使用甲巯咪唑而不停用胺碘酮的成功报道。尽管大多数胺碘酮所致甲亢为高碘所致，少数可发生甲状腺炎，表现为低吸碘率和血浆白介素－６水平升高，此类病人用糖皮质激素效果可能优于抗甲状腺药物。