(一)发病原因

引起新生儿休克的原发病可分为3类，即心源性、感染性和低血容量性休克。

1.心源性休克

(1)缺氧性心肌损害：窒息、肺炎、呼吸窘迫、呼吸暂停。

(2)代谢性心肌损害：低血糖、低血钙等。

(3)严重心律失常：阵发性室上性或室性心动过速、严重心脏传导阻滞。

(4)先天性心脏病。

(5)新生儿持续肺动脉高压。

(6)低体温与硬肿症。

2.低血容量性休克 各种原因引起的失血、腹泻及呕吐引起的脱水。低血容量性休克虽占住院人数不多，但休克发生率高，应引起重视。

(1)产时失血：前置胎盘、胎盘破裂、胎盘早剥、脐带撕裂，胎儿-胎盘、胎儿-母亲、胎儿-胎儿间输血等。

(2)新生儿期出血：颅内出血、肺出血、胃肠道出血、肾上腺出血、腹腔内脏破裂。

(3)脱水：呕吐、腹泻、坏死性小肠结肠炎、光疗时不显性失水、捂热综合征等。

3.感染性休克 败血症、重症肺炎、宫内或生后病毒感染。

4.其他 神经源性休克如分娩损伤，药物源性休克如血管扩张药应用不当等。

(二)发病机制

新生儿休克是由多种原因引起急性微循环功能不全导致重要生命器官灌注不足及多脏器功能障碍。引起微循环功能不全的病因中低血容量性休克、心源性休克、窒息性休克的发生机制都比较明确，正如前述，感染性休克的发生机制比较复杂，研究也比较多，简述如下：

1.微循环障碍 在严重感染后细菌或其他致病微生物及其产生的毒素作用于机体引起微循环障碍。一般分为代偿期和失代偿期。

(1)代偿期：此期为休克的代偿阶段，又称微循环痉挛期，在细菌及其毒素的作用下，机体交感神经系统兴奋，血管收缩。由于心、脑的血管中交感神经分布较少，血管不收缩，而皮肤及腹腔内脏的血管均收缩，使其血循环量减少，以保证心、脑等重要脏器的血液供应。由于肾血管收缩，肾血流量减少，刺激肾小球旁细胞释放肾素入血，将血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，再经转换酶转变为血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ具有强烈的收缩血管作用，休克时其浓度增加，是休克时维持血压和重要脏器血液供应的重要代偿机制，起到暂时维持生命的作用。

(2)失代偿期：又称微循环淤血期，是休克的失代偿阶段。由于长期微血管收缩，组织缺氧，无氧代谢增加，乳酸生成过多。在此酸性环境下，前毛细血管括约肌松弛，毛细血管开放，而静脉端对酸性环境的耐受性较强仍处于收缩状态，使大量血液淤滞于微循环中。由于血流淤滞，血管内压升高，血管通透性增加，血浆渗出，血容量降低，回心血量减少，有效循环量降低。由于血浆外渗，血液浓缩，黏稠度增加，致红细胞聚集和内皮细胞损伤，释放促凝物质，启动内外凝血系统而发生弥散性血管内凝血(DIC)。

2.氧自由基损害 近年来氧自由基对细胞损害及导致疾病等方面的认识加深，认为氧自由基参与了休克的发生和发展。正常情况下，氧自由基在体内的产生和清除保持动态平衡，此平衡靠超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等维持。休克时自由基清除剂SOD和CAT作用降低，自由基过度增加。氧自由基化学活性强，性能不稳定，易于失去电子(氧化)或夺取电子(还原)，特别是其氧化作用很强，可对核酸、蛋白质、糖和脂类等进行攻击和破坏。氧自由基同膜磷脂的不饱和脂肪酸反应产生脂质过氧化物，使细胞膜及细胞器膜遭到破坏，易造成一系列组织损害，如损害线粒体膜致能量生成障碍;损害溶酶体膜释放出溶酶体损伤组织;损害血小板膜产生脂质过氧化物;使血小板凝聚引起DIC;使毛细血管通透性增加使休克加重。

3.休克时血中β-内啡肽(β-EP)的变化 β-内啡肽是重要的内源性阿片样物质，自1978年Holoday及Faden应用阿片受体拮抗药纳洛酮(naloxone)治疗动物内毒素休克取得一定疗效，并提出内源性阿片样物质可能参与休克病理过程以来，近年有关β-EP在休克发生学的作用研究进展很快。β-EP存在于垂体、大脑间叶、脊髓交感神经节及肾上腺髓质，它抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管效应，抑制心血管中枢及外周血管和心脏，致心排出量减低、血管扩张、通透性增加、血压下降等。休克时机体发生应激反应，β-EP大量释放，造成以上一系列改变，使休克加重。

4.多器官系统功能损害 如休克持续时间过长，可造成多器官系统损害，如肾血流灌注不足致肾皮质和髓质受损或坏死;脑微循环障碍致脑出血和缺血缺氧性脑损害;肺泡上皮细胞缺血和肺水肿，导致肺功能不全及休克肺。休克时缺血、缺氧还可以造成心肌损害致心功能不全，损害肝脏致肝功能不全。