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新生儿窒息

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六、并发症

窒息时缺氧,并非只限心肺,而是全身性的多脏器受损,严重者往往伴有并发症。

1、脑 缺氧缺血性脑病(hypoxia ischemicencephalopathy,HIE)是新生儿窒息后的主要并发症。由于窒息缺氧时血脑屏障受累,血浆蛋白和水份经血管外渗引起脑水肿,肿胀的细胞压迫脑血管,使血流量减少,造成组织缺血加重缺氧,最终导致脑组织神经元坏死。在缺氧时还常伴有高碳酸血症,导致pH下降,脑血管调节功能紊乱,动脉血压降低,引起供血不足,造成脑白质梗塞。离心脏最远的脑室周围大脑前、中、后动脉供血终末端的白质如旁矢状区可发生血管梗塞,白质软化。故HIE是缺氧、缺血互为因果的病变。临床诊断依据和分度标准(1989年济南会议)为:

(1)具有明确的围产期缺氧史,特别是围生期重度窒息(Apgar评分1分钟<3分,5分钟<6分,或经抢救10分钟后始有自主呼吸;或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者)。

(2)生后12小时内出现以下异常神经症状:意识障碍,如过度兴奋(肢体颤抖,睁眼时间长,凝视等)、嗜睡、昏睡甚至昏迷;肢体肌张力改变,如张力减弱、松软;原始反射异常,如拥抱反射过分活跃、减弱或消失,吸吮反射减弱或消失。

(3)病情较重时可有惊厥,应注意新生儿惊厥特点,如面部、肢体不规则,不固定的节律性抽动,眼球凝视、震颤伴有呼吸暂停,面色青紫。

(4)重症病例出现中枢性呼吸衰竭,瞳孔改变,间歇性伸肌张力增强等脑干损伤表现。

临床分度见表1315。

脑电图检查中所见的低电压,等电位和爆发抑制波形等改变对诊断和分度有帮助。生后一周内B超检查见到脑室变窄或消失,普遍回声增强,提示有脑水肿。一周后则常见到脑水肿的后遗改变,如脑萎缩和孔洞脑等。侧脑室外角后方的高回声区提示有脑室周围白质软化可能,散在的高回声区常系脑实质缺血所致;局限性高回声区提示该区域的脑血管分布缺血。CT检查则帮助更大,可见散在、局灶低密度影分布2个脑叶为轻度;低密度影超过2个脑叶,灰、白质对比模糊为中度;弥漫性低密度影,灰、白质界限丧失,但基 底节、小脑尚有正常密度,侧脑室狭窄受压为 重度。中、重度常伴有蜘网膜下腔、脑室内或脑实质出血。

表13-15HIE分度

项 目 轻度 中度 重度 意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷 肌张力 正常 减低 松软 原 始 反 射       拥抱反射 稍活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱 消失 惊厥 无 通常伴有 多见或持续 中枢性呼吸衰竭 无 无或轻度 常有 瞳孔改变 无 缩小 不对称,扩大或光反应消失 前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满、紧张 病程及预后 症状持续24小时左右,预后好 大多数患儿一周后症状消失;不消失者如存活,可能有后遗症 周,多有后遗症 病死率高,多数在一周内死亡。存活者症状可持续数

2、心 由于缺氧时影响传导系统和心肌,轻症时房室传导延长,T波变平或倒置,重症时心律不齐或缓慢,常能听到收缩期杂音。酸中毒时心肌收缩力减弱而输出量减少,血压下降,进一步影响了冠状动脉和脑动脉的灌注,最后出现心力衰竭,上海医科大学儿科医院报告窒息后心衰发生率达22.5%。超声心动图见到心房水平右向左分流者是窒息后心衰的重要依据。多普勒测定心输出量则可观察心功能损害程度及其恢复情况。

3、肺 主要表现为呼吸紊乱,在羊水吸入的基础上容易继发肺炎。经过积极复苏者尚需注意气胸。有肺水肿和肺血管痉挛可伴发通气弥散障碍,肺动脉压力增高可促使动脉导管重新开放恢复胎儿循环,加重缺氧可致肺组织受损,出现肺出血。

4、肝 窒息缺氧可降低胆红素与白蛋白的联结力,使黄疸加深,时间延长。也可因肝脏受损和Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ,Ⅸ及X等凝血因子的减少而易发DIC。

5、其它 重度窒息儿肾功能低下易引起低钠血症。胃肠道受血液重新分布的影响易产生坏死性小肠结肠炎。由于无氧代谢糖原消耗剧增,容易出现低血糖。钙调节功能减弱,易发生低血钙。

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