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甲亢性心脏病

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二、病因

(一)发病原因

甲状腺功能亢进可引发心脏的异常,称之为甲状腺功能亢进性心脏病(甲亢性心脏病)。但不少甲亢病人可同时伴有原来已经存在的心脏病,如动脉硬化性心脏病、高血压性心脏病、风湿性心脏病以及先天性心脏病等。有称感染可以是引起甲亢心脏病的一个诱因。

动物实验业已证明,甲状腺素可以引起鼠的心肌肥厚。在临床观察中,原来有甲亢性心脏病患者,在甲亢经过处理治愈以后,其中60%其心脏病未经特殊治疗也随甲亢的好转而缓解。甲亢心脏病可以是独立存在的,也可以是在原有其他病因所致心脏病的基础之上发生的,此时,甲亢仅仅是使原有心脏病的病情加剧的激发因素。

病理学所见甲亢心脏病的心肌无特异的病理变化。

(二)发病机制

1.甲状腺激素对心脏的作用

(1)甲状腺激素对心脏的间接作用:甲亢时甲状腺激素分泌过多,造成代谢亢进、机体耗氧量增加、产热过多,血流动力学随之发生明显改变以适应高代谢状态。可使皮肤毛细血管扩张,全身循环血容量可增加10%以上;血流速度加快,静脉回流量增加,因而心脏负荷量大大增加。心脏长期持续性负荷过重,功能和形态均发生异常改变,出现代偿性心脏肥大,最后导致心衰。主要是右心衰竭常见,原因是回心血量增多,肺动脉及右心室压力显著增加,加之右心室心肌储备能力较左心室差。

(2)甲状腺激素对心脏的直接作用:①心肌细胞膜内侧面有甲状腺素受体,甲状腺素可直接作用于心肌,加速心肌代谢和耗氧过程;增加心肌细胞钙的储存,使心肌纤维中磷酸根离子、肌酸、钙离子浓度增加,钾离子浓度降低,各种心肌纤维不应期缩短,兴奋阈降低。这是甲亢病人发生房颤和其他心律失常的一个原因。②心肌代谢过程改变。甲状腺激素可激活心肌细胞上ATP酶,使cAMP增加,激起类儿茶酚胺的作用,增加心脏β受体对儿茶酚胺的敏感性;对缺氧的敏感性升高,导致冠状动脉痉挛、短暂性栓塞及微循环障碍等,是造成心绞痛的主要因素。③甲状腺素的直接作用可使心脏活动加强即心率加快、心肌收缩力增强和心肌耗氧量增加。这在初期具有适应的意义,但由于心率持续地加速(包括在休息状态下),心脏舒张期明显缩短,心肌恢复不完全,长期处于疲劳状态,使心肌对心肌缺氧敏感性增加,造成心肌收缩力减退。久之则心脏储备能力耗竭,可发生心力衰竭。④甲状腺激素作用于心肌,可引起一定的病理性改变,如心肌内可见到淋巴细胞与嗜酸性粒细胞浸润、脂肪浸润,纤维变性,甚至局灶性缺血坏死,称之为甲亢性心肌病。这些病理改变会造成甲亢性心脏病,尤其是心律失常或传导异常的原因之一。

2.肾上腺素能活性增强 甲亢病人均有肾上腺素能和儿茶酚胺敏感性增加,可出现心动过速及心律失常等。

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