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动脉粥样硬化

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八、治疗

一、一般治疗:

(一)合理饮食:饮食总热量不应过高防止超重。

(二)坚持适量的体力活动。

(三)合理安排工作及生活。

(四)其他:提倡不吸烟,可饮少量酒。

二、控制易患因素:如患有糖尿病、应及时控制血糖,包括饮食控制。Ⅱ型糖尿病的降糖药物应以不引起高胰岛素血症为宜如达美康等;如有高血压则应给降压药,使血压降至适当水平,如有血胆固醇增高,则应控制高胆固醇适当给予降脂药物。

三、降血脂药物:

1、他丁类

2、消胆胺。

3、安妥明。

4、烟酸。

5、不饱和脂肪酸。如益寿宁、血脂平及心脉乐等。

6、藻酸双酯钠。

四、抗血小板药物:

1、阿斯匹林。

2、潘生丁。

3、氯吡格雷。

4、西洛他唑。

动脉粥样硬化的特点是指动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变,导致管壁增厚变硬,失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉罹患最多),受累动脉的病变从内膜开始,先后有多种病变同时存在,包括局部有脂质和复合糖类积聚,出血和血栓形成,纤维组织增生和钙质沉着,并有动脉中层的逐渐退化和钙化。现代细胞分子生物学技术显示,动脉粥样硬化病变都具有平滑肌细胞增生,大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成,以及细胞内外脂质积聚的特点。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈现黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。

动脉粥样硬化:是指动脉光滑摧摸受到破坏,长期血压升高可促进动脉粥样硬化的形成。从而出现胆固醇、胆固醇脂及甘油三脂、血肌酐沉着、升高。动脉粥样硬化一般发生在冠状动脉、使动脉狭窄,则引起冠心病,也可发生在主动脉、脑动脉、肾动脉等,从而引起相应部位的病变,产生不同的严重后果。

5、水蛭素在动脉粥样硬化治疗中的应用

血小板聚集,在动脉粥样硬化的发生发展中发挥重要作用,血管内皮细胞损伤(包括动脉粥样硬化斑块破裂)和血管内皮功能减退是引起血小板激活的第一步。以上情况使内皮下胶原组织暴露,血小板通过其细胞膜糖蛋白上Ib和 Ia/ Ⅱa受体和胶原组织结合,即血小板黏附。此后,在一些刺激因素如胶原、血检索A2 (TXA2)、二磷酸腺苷(ADP)、凝血酶等作用下可进一步使血小板激活。

上述刺激因素使血小板内Ca2+浓度增加,使血小板激活,引起血小板内肌球蛋白和肌动蛋白的收缩,导致血小板的变形和释放。血小板变形可使其糖蛋白上原来被遮盖的Ⅱ b/Ⅲa受体暴露,可与凝血因子Ⅰ相结合。由于1个分子的凝血因子Ⅰ可与多个血小板相结合,而Ⅰ个血小板也可与多个凝血因子Ⅰ 相结合,从而使血小板通过凝血因子Ⅰ“桥联”作用粘聚成团,称之为血小板聚集。凝血酶是作用最强的促进血小板激活的物质,天然水蛭素与凝血酶结合后可使凝血酶的激活血小板作用减弱。天然水蛭素通过抑制凝血酶诱导的血小板激活,具有明确的抑制血小板聚集作用。

试验表明,在兔髂动脉球囊扩张损伤后短期给予水蛭素,对比应用肝素组,可以明显减少术后2周和4周动脉管腔的狭窄,并明显抑制动脉内膜增殖和平滑肌细胞增生,其机理可能是由于抑制血小板和凝血酶活化,进而抑制其介导平滑肌细胞增殖和迁移。

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